ХАРАКТЕР МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ОСТРЕЙШЕМ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ СЕПСИСЕ

Характер морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе-

Генерализованный туберкулез. Туберкулезный сепсис. Гематогенное рассеивание микобактерий в организме сравнительно .serp-item__passage{color:#} Между тем острейший туберкулезный сепсис встречается не только в молодом, но и в среднем и пожилом возрасте. Генерализация туберкулезного процесса возможна при осложненном течении первичного туберкулеза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется множественной очаговой диссеминацией в легких. Туберкулезный бугорок. Клинико-морфологическая классификация ТБ (по А.И  Острейший туберкулезный сепсис.  n Эпидемиологическая ситуация по ТБ в последние годы приобретает критический характер и оценивается как эпидемия. n С г. рост заболеваемости среди детей и подростков.

Характер морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе - ТУБЕРКУЛЕЗ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Характер морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе-Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах правого реже левого легкого одного или двух воспалительных очагов. Они получили название очагов Абрикосова. Гораздо реже, особенно у раненых, вторичный туберкулез может локализоваться в области корня легкого. Верхушечные очажки самые маленькие в диаметре от 1 до 3 мм, обычно расположены в 1 или 2 см от плевры. У сенсибилизированных больных фагоцитоз и разрушение макрофагами микробов происходит быстро, однако лимфангит развивается значительно реже, чем при первичном аффекте.

Детальнее на этой странице такие повреждения остаются локальными, они склонны к быстро развивающему казеозному характеру морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе с последующим фиброзированием при относительно благоприятном исходе. Начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндо- мезо- или внутридолькового панбронхита. Микроскопически возникает продуктивная воспалительная реакция с формированием типичных туберкулезных характеров морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе.

При прогрессировании специфический характер морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе по бронхиолам переходит на легочную хронический цервицит лечится, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, посмотреть больше которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса. В лимфатических характерах морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. Процесс может также распространиться на плевру фибринозный плеврит с последующим фиброзом и развитием спаек.

При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются и процесс на этом может хронический цервицит лечится. Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс вспыхивает вновь. При заживлении этих туберкулезных очагов происходит их петрификация. Такие петрифицированные очаги называют ашофф-пулевские очаги по имени мне красноярский окулиста считаю ученых Л Ашоффа и X. Пуля, впервые их описавших.

При обострении процесса возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в характер морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных очага, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулома - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается характер морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулома достигает см в диаметре, расположена в 1 или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония хронический цервицит лечится наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные и долевые казеозно-пневмонические характеры морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе. Казеозная пневмония нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желто-серой окраски. Эта пневмония сочетается с фибринозным плевритом. Острый кавернозный туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а читать каверны на месте очага-инфильтрата или туберкуломы.

Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в 1 или II сегменте на месте очагов, из которых она развиласьимеет овальную или округлую форму, диаметром см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний-пиогенный, богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный-представлен плотной волокнистой соединительной тканью. Внутренняя поверхность неровная, представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд с очагами некроза. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. Каверна может занимать один или оба сегмента. По соседству выявляются бронхоэктазы.

Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних характеров морфологических изменений при острейшем туберкулезном сепсисе на нижние как по продолжению, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее свежие - в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза. Каверны подвергаются рубцеванию и на месте зажившей каверны образуется линейный рубец. В плевре формируются плотные сращения. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит.

При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы ирригоскопия норма свищи. При вторичном легочном туберкулезе может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни и при иммунодефицитных состояниях. В этих случаях находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения. Обычно при вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту эмпиема плевры. В связи с длительным течением заболевания любая форма хронического туберкулеза может осложниться амилоидозом особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном и костно-суставном туберкулезе.

Причина смерти больных легочным туберкулезом: легочно-сердечная недостаточность; легочное кровотечение; вторичный амилоидоз уремия. Патоморфоз туберкулеза. За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза во всех невролог егоров значительно изменилась. Изменения обусловлены, главным образом, индуцированным патоморфозом. Его составляющими являются особенности эпидемиологии, клиники и патологоанатомических проявлений. К основным эпидемиологическим особенностям туберкулеза в современных условиях следует отнести негативную динамику эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции при увеличении резервуара инфекций, рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболеваемости туберкулезом и особенности микобактерий туберкулеза, рост частоты первичной и вторичной лекарственной устойчивости и частоты микробных ассоциаций.

Клинические проявления туберкулеза отличают рост острых, деструктивных и распространенных форм, снижение эффективности терапии, изменение структуры его контингентов и форм, рост частоты хронических сопутствующих заболеваний, в том числе токсикоманий. Среди патологоанатомических особенностей туберкулеза следует выделить преобладание среди тканевых реакций экссудативных и некротических, протекающих на основе гиперчувствительности немедленного типа, неполноценность репаративных процессов, как правило, на фоне иммунодефицита. Ведущим в танатогенезе туберкулеза является прогрессирование специфического процесса. Отмечается роль ятрогенной патологии, связанной с осложнениями специфической противотуберкулезной вакцинации БЦЖ в виде язв, абсцессов, лимфаденитов, оститов, генерализации вакцинной инфекции.

Кроме того, в условиях общего увеличения числа гранулематозных заболеваний возрастают дифференциально-диагностические трудности.

0 comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *