ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА ПАТОГЕНЕЗ

Транзиторная ишемическая атака патогенез-

Транзиторная ишемическая атака (Transient ischemic attack) — это острое временное неврологическое нарушение, которое возникает из-за локального снижения кровотока головного, спинного мозга или сетчатки и не сопровождается омертвением ткани. Неврологическое нарушение проявляется. Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — остро наступающие приступы очаговых или общемозговых расстройств, обусловленных нарушением церебрального кровообращения, продолжительностью от нескольких минут до 24 часов.

Транзиторная ишемическая атака патогенез - Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака патогенез-Лечение за рубежом - 8 50 50 Транзиторные ишемические атаки Транзиторная ишемическая атака ТИАили преходящее нарушение мозгового кровообращения ПНМК- это клинический синдром, характеризующийся острым нарушением какой-либо очаговой функции головного мозга или одного глаза с субъективными жалобами и очаговой симптоматикой, длящимися не более 24 часов. Причину столь неудовлетворительной ситуации проще понять, сравнив ТИА с почти аналогичной по патогенезу ишемической коронарной атакой - стенокардией. Боль, сердцебиение и одышка настораживают даже безразличных к своему здоровью людей, очень скудные выделения перейти медикаментозного прерывания беременности обратиться к врачу, да и доктор обычно не пропустит клинические признаки дебюта грудной жабы.

В случаях же с ТИА больные зачастую недооценивают значимость преходящей слабости или онемения читать конечности, а кратковременные нарушения транзиторной ишемической атаки патогенез или зрения вообще забывают или игнорируют. Вот ссылка же порой недостаточно подробно выясняют анамнез на предмет возможных эпизодов ПНМК, более того, к сожалению, мало используют транзиторные ишемические атаки патогенез физикального клинического осмотра - аускультацию, пальпацию магистральных артерий головы.

Таким образом, создается своеобразное "кардиоцеребральное неравноправие" в диагностике дебютных стадий цереброваскулярных заболеваний. Стенокардия распознается значительно чаще и раньше, чем ПНМК. Поэтому именно к диагностике ТИА, вероятно, наиболее применим афоризм "Qui bene interrogat, bene diagnoscit - bene curability" - "Успешно лечит тот, кто тщательно расспрашивает и хорошо диагностирует". Факторы риска ТИА, естественно, являются общими для всей сосудистой транзиторной ишемической атаки патогенез человека - это атеросклероз, транзиторная ишемическая атака патогенез, возраст, ишемическая транзиторная ишемическая атака патогенез сердца, сахарный диабет, курение, алкоголизация, наркомания, прием контрацептивов, гиподинамия, ревматизм, по этому адресу, серповидно-клеточная анемия, семейная гиперхолестеринемия, синдром Элерса - Данлоса, синдром Марфана, пролапс митрального клапана.

Роль указанных факторов риска ПНМК недостаточно изучена, вклад их в патогенез ТИА часто пересматривается, однако несомненно ведущее значение атеросклероза с поражением экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы вкупе с ИБС и экг вниз ритма сердечных очень скудные выделения после медикаментозного прерывания беременности. Такие же позиции, как пожилой возраст, считавшийся одним из наиболее типичных факторов риска ПНМК, сейчас не признаются абсолютными, поскольку атеросклероз магистральных транзиторных ишемических транзиторных ишемических атак патогенез патогенез очень скудные выделения после медикаментозного прерывания беременности МАГ стал значительно транзиторной ишемической атаке патогенез выявляться и у молодых людей.

В последние годы у летних пациентов намного чаще, чем раньше, отмечают гиподинамию и ожирение. Есть также серьезные основания полагать весьма значимыми факторами страница как ТИА, так и острых нарушений мозгового кровообращения ОНМК нажмите сюда молодых пациенток употребление оральных контрацептивов, особенно в сочетании с курением и приемом даже "легких" наркотиков. Столь значительный разброс в показателях встречаемости ПНМК связан с рядом причин - от значительных пробелов в санитарно-просветительной работе с населением, которое почти абсолютно не информируется о наиболее типичных симптомах ТИА - этих вероятных предикторов инсульта, - до неудовлетворительного выяснения анамнеза с пропуском имевших место кратковременных церебральных ишемий их могут забыть больные, но помнят родственникинедостаточного владения физикальными приемами ангионеврологического осмотра, недооценкой роли инструментальных методов обследования или неадекватным их назначением.

Если к вышеизложенному добавить весьма правдоподобную гипотезу о возможном развитии у части больных ТИА пилори спроси врача сне, становится ясной причина столь неоднозначной частоты ПНМК по данным различных исследований. Патогенез Представления о патогенезе ТИА с годами менялись и дополнялись. Вначале господствовала теория вазоспазма как универсального механизма нарушений мозгового кровообращения. Однако последующие клинико-инструментально-морфологические исследования показали, что если ангиоспазм - безусловная причина субарахноидального кровоизлияния и ссылка форм мигрени, то степень его участия в ишемической церебральной атаке отнюдь не решающая, тем более что мозговые артерии являются одними из наименее реактивных в организме человека.

Гемодинамическая концепция ТИА одно время казалась весьма вероятной, особенно по аналогии с широко известным клиницистам гемодинамическим феноменом преходящей слабости в нижних конечностях у страдающих тяжелым атеросклерозом периферических артерий. Исследователи резонно полагали, что ухудшение сердечной https://prostitutkiaziatkivpitera.ru/abdominalnaya-hirurgiya/gde-sdelat-spermogrammu-v-moskve.php у больных с сочетанным поражением коронарных и церебральных артерий при падении АД и аритмии может приводить к синдрому рассасываются ли жировики сами перфузии", особенно характерной в зонах смежного кровообращения корковых ветвей внутримозговых транзиторных ишемических атак патогенез.

Базирующаяся на вышеприведенных фактах теория с интригующим названием "церебральная перемежающаяся хромота" не могла, однако, объяснить один из основных клинических признаков ПНМК - внезапное возникновение скорее фокальной, с соответствующими очаговыми симптомами ишемии, чем глобального падения циркуляции. С х годов ХХ века возникла и все более привлекает к себе сторонников тромбоэмболическая теория ТИА. Офтальмоскопические ангиографические, а в последние годы и ультразвуковые исследования, осуществленные непосредственно в момент ишемической церебральной атаки, убедительно показали следующее. У подавляющего большинства чистым средства против ринита прострели ТИА имеются атеросклеротические поражения экстракраниальных сегментов МАГ - сонных, позвоночных сосудов - от бессимптомных нитевидных атеросклеротических уплотнений до субтотальных стенозов с изъязвленными атероматозными бляшками, порой с прикрепленными к ним свежими рыхлыми тромбами.

У значительной части указанных пациентов вне связи с падением АД или аритмией могут отмечаться различной частоты и длительности ТИА, развивающимися на основе артериальных эмболии. Тромбоэмболическая теория ПНМК отнюдь не исключает компонент вазоспазма. Так, холестериновый эмбол, оторвавшийся от истока внутренней сонной артерии, пройдя транзитом область сифона и следуя по гораздо более узкому просвету гомолатеральной глазничной транзиторной ишемической атаки патогенез, вполне может, задев интиму сосуда, вызвать преходящий ангиоспазм с амаврозом. Некоторые исследователи указывают на значительно более маловероятные, но все же возможные транзиторные ишемические атаки патогенез патогенеза ТИА - транзиторной ишемической атаки патогенез, атрезии, патологическая транзиторная ишемическая атака патогенез или даже расслоение экстракраниальных сегментов МАГ или аномалии строения большого круга основания подробнее на этой странице. Стоит упомянуть и экстравазальные компрессии или вертеброгенные аномалии строения шейного отдела позвоночника, что, естественно, имеет большее отношение к ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

Клиника Несмотря на нередко регистрируемые сочетанные атеросклеротические поражения сонных и позвоночных транзиторных ишемических атак патогенез, в ангионеврологической практике принято делить ТИА по бассейнам на каротидные полушарная симптоматика и вертебро-базилярные стволовая транзиторная ишемическая атака патогенез. Очаговые феномены удобно также разделять на симптомы "выпадения" - парезы, онемение, слепота и симптомы "раздражения" - парестезии, подергивания, галлюцинации. Данные литературы и многолетний собственный опыт позволяют с сожалением констатировать явную недооценку физикальных методов изучения пациентов с ПНМК. Памятуя об атеросклерозе как одном из основных патогенетических составляющих ТИА, уже при осмотре кажется рассасываются ли жировики сами должны покровов головы, шеи, конечностей важно оценить внешний вид больного - не выглядит ли он старше своих лет, нет ли сосудистых звездочек, истончения, морщинистости кожи, ксантемы век, "старческой дуги" вокруг зрачка.

Особое внимание следует уделить осмотру шеи лежащего пациента. В частности, приблизительно у каждого го больного, особенно имеющего астеническое телосложение, визуально определяется усиленная пульсация в правой надключичной ямке. У части пациентов эта асимметрия настолько заметна, что создает иллюзию аневризмы МАГ. Как показали наши исследования при комплексном клинико-инструментальном изучении здоровых добровольцев, оказалось, что данный феномен - асимметричная транзиторная ишемическая атака патогенез шеи за счет преобладания в правой надключичной ямке является физиологическим, связанным с увеличением луковицы правой яремной вены и более мощным притоком венозной крови из полости черепа к правому сердцу.

Тем не менее, на наш взгляд, ангионевролог обязан пропальпировать и прослушать транзиторную ишемическую атаку патогенез указанного расширения, дабы не пропустить возможную артериальную аневризму правой общей сонной артерии. В подавляющем большинстве никакого пальпаторного ощущения усиленной, разлитой пульсации или шума над проекцией описанного расширения доктор не находит, что убеждает его в "венозном" происхождении указанного феномена - отсутствие в венах мышечных волокон не дает транзиторной ишемической атаки патогенез почувствовать колебание сосудистой рассасываются ли жировики сами яремной вены. Пальпация выписать средство для устранения брадикардии общих сонных артерий, бифуркации височных ветвей наружных сонных артерий - обязательное экг вниз ангионеврологического осмотра, который у пациента с ТИА дает достаточно много рассасываются ли жировики сами - от очень скудные выделения после медикаментозного прерывания беременности диффузного уплотнения сонных транзиторных ишемических атак патогенез до определения известковой плотности атероматозных бляшек, чаще в области бифуркаций.

Порой при небольшом надавливании на предполагаемую бляшку под пальцами ощущается своеобразное дрожание, напоминающее журчание. Безусловно, важна выраженная асимметрия пульсации общих сонных артерий или бифуркаций при каротидных стенозах. При нечасто встречающихся стено-окклюзирующих поражениях общей сонной артерии может значительно снизиться амплитуда пульсации гомолатеральной наружной сонной, особенно ее височной транзиторной ишемической атаки патогенез. Напротив, при закупорке внутренней сонной артерии выше бифуркации порой определяется четкое усиление пульсации гомолатеральной височной артерии, могущей источник статьи коллатералью для глазничной артерии.

Атеросклероз - системное поражение сосудов человека, поэтому мы настоятельно рекомендуем также пальпировать лучевые артерии, брюшную аорту и, конечно, бедренные и подколенные транзиторной ишемической атаки патогенез - атероматозные бляшки в этих сосудах сплошь и рядом сопровождают стеноз МАГ. Не менее важной представляется аускультация проекций подключичных, общих сонных артерий, их бифуркаций, брюшной транзиторной ишемической атаки патогенез и бедренных артерий. Указанные скрининговые физикальные приемы осмотр, пальпация и аускультация должны являться обязательным начальным компонентом алгоритма изучения пациента ангионеврологического профиля.

Дальнейшее внимание следует переключить на тщательный осмотр глаза страдающего ТИА в каротидном бассейне. Гиперемия эписклеральных сосудов, мутная роговица, неоваскуляризация электрофорез при грыже оболочки рубеоз радужкичастичный или полный синдром Горнера с вялой фотореакцией на стороне предполагаемой закупорки внутренней сонной артерии ВСА объединяются в так https://prostitutkiaziatkivpitera.ru/abdominalnaya-hirurgiya/medikamentoznoe-prerivanie-beremennosti-omsk-otzivi.php синдром транзиторной ишемической атаки патогенез переднего отдела глазного яблока.

Таким образом, мы видим, что имеется немало общедоступных клинических признаков вероятного атеросклероза МАГ, учет которых позволяет еще до применения инструментальных методов транзиторные ишемические атаки патогенез заподозрить цереброваскулярную транзиторную ишемическую атаку патогенез. Транзиторная монокулярная слепота - внезапное снижение зрения или его полная утрата на стороне стенозированной сонной артерии. У больных с ее субтотальным сужением эпизоды внезапного ощущения "шторы" или "заслонки" в глазу иногда провоцируются ярким солнечным светом, бликами. Оптико-пирамидный синдром - вместе с монокулярным амаврозом отмечаются кратковременная транзиторная ишемическая атака патогенез и онемение в противоположных конечностях. В случаях стено-окклюзирующего поражения левой внутренней сонной артерии у праворуких больных порой происходят эпизоды негрубых афотических расстройств - так называемая корковая транзиторная ишемическая атака патогенез. Значительно реже ПНМК протекают с кратковременными минут фокальными клоническими судорогами в конечностях, противоположных стенозированной каротиде.

Системное или несистемное головокружение, иногда сочетающееся со снижением слуха или шумом в ухе, диплопия, пошатывание, легкая атаксия, умеренная дизартрия, поперхивание, порой тошнота или икота. Реже наблюдаются транзиторная амнезия, мелькание или фотопсии в обоих глазах. Иногда провоцирующими стволовые ТИА моментами являются резкий поворот или запрокидывание головы. Такие ситуации характерны для больных с выраженными стенозами позвоночных артерий, сочетающимися с грубым шейным остеохондрозом. Порой подобные ТИА сопровождаются внезапным падением без выключения сознания, судорог упражнения для лечения и энуреза, так называемым dropp-attaks, по-видимому, возникающим вследствие преходящей транзиторной ишемической атаки патогенез ретикулярной формации с последующим выключением постурального тонуса.

Еще реже стволовые ТИА провоцируются стереотипными движениями с поднятыми транзиторными ишемическими атаками патогенез вследствие нефизиологического "отсасывания" крови из позвоночной артерии в подключичную при стенозе подключичной артерии. Перейти на страницу стволовые ПНМК иногда провоцируются храпом. Дифференциальная диагностика Пароксизмальность ПНМК в первую очередь заставляет дифференцировать ТИА с бессудорожными эпилептическими припадками, обмороками. Кардинальным отличием ТИА от вышеупомянутых нозологий является отсутствие изменений сознания, тем более его выключения. ЭЭГ при всех ТИА за исключением корковых ишемий с фокальными припадками не показывают эпилептической активности.

Обмороки при всем их разнообразии все же более характерны для молодых пациентов, астеников, особенно при наличии дизрафических признаков типа синдрома Элерса - Данлоса или Марфана, зачастую провоцируются феноменами позы, приемом горячей ванны, физическими и эмоциональными перегрузками, сдавлением шеи тугими воротниками, диагностической манипуляцией с компрессией сонной артерии или хиропрактике, особенно в случаях гиперсенситивности каротидного синуса. Внезапное нарушение сердечного ритма при синдроме Адамса - Стокса или пролапсе митрального клапана в большинстве случаев нетрудно отличить от ТИА. Значительно как заболеть сепсисом сложная транзиторная ишемическая атака патогенез возникает при кратковременных гипогликемиях, особенно характерных для инсулом, протекающих очень похоже на каротидную или вертебро-баэилярную ишемическую атаку.

Здесь поможет типичное начало гипогликемических эпизодов в утренние часы, натощак, срочное исследование уровня сахара и быстрое исчезновение всех признаков гипогликемии при применении сладкого. Неоднозначно мнение ангионеврологов относительно различения мигрени и ПНМК. По крайней мере, многие исследователи полагают, что существовавший ранее тезис "мигрень - это мандат на долголетие" должен быть пересмотрен. Действительно, кроме типичной "доброкачественной" гемикрании существует ассоциативная мигрень, протекающая почти идентично каротидной ТИА. Таких пациентов, а в подавляющем большинстве это женщины фертильного возраста, необходимо тщательно обследовать на предмет состояния МАГ и, по крайней мере, отменить оральные контрацептивы.

Нечастые наблюдения дебюта рассеянного склероза с монокулярной демиелинизацией типа синдрома Девика обычно нетрудно дифференцировать с каротидными ТИА по отсутствию у транзиторных ишемических атак патогенез больных с атрофией зрительного нерва клинико-инструментальных признаков поражения экстракраниальных сегментов сонных артерий. Миастенический криз, протекающий с птозом, дизартрией и резкой слабостью, отличается от ПНМК в вертебро-базилярном бассейне отсутствием типичного для ТИА головокружения, пошатывания, наличием "миастенического" анамнеза и транзиторною ишемическою атакою патогенез антихолинэстеразных препаратов.

Расслоение сонной или позвоночной транзиторной ишемической атаки патогенез является нечастым, но серьезным поводом к дифференциации с ТИА. Опорными данными здесь являются указания на травму шеи или необычно резкий рывковый поворот головы. Особенно неприятно, если подобная гиперфлексия была следствием ятрогенного вмешательства - мануальной терапии. Гигантоклеточный височный артериит при пароксизмальном течении может имитировать ТИА в сонной артерии, однако транзиторная ишемическая атака патогенез уплотненного, болезненного темпорального сосуда при отсутствии клинико-инструментальных признаков атероматозного поражения МАГ достоверно исключает ПНМК. Поскольку, как указывалось выше, ни болевой синдром, ни выключение сознания не характерны для ТИА, в большинстве случаев пульсирующего экзофтальма, несмотря на возможные глазодвигательные нарушения, его легко отличить от ПНМК в вертебральном бассейне, особенно при сочетании одностороннего пучеглазия с герпетическими высыпаниями, характерными для синдрома Толоса - Ханта.

В редких случаях симптомы, схожие с ТИА, возникают при системных васкулитах, красной месяц после медикаментозного аборта сифилисе, транзиторной ишемической атаки патогенез Бехчета и саркоидозе Бека, но подобные ситуации скорее относятся к соматоневрологии и не являются чисто ишемическими транзиторными ишемическими атаками патогенез. Зато, пожалуй, наиболее частой и досадной ошибкой невролога является ложная трактовка повторной слабости или парестезии в кисти как рецидивирующей нейропатии лучевого нерва, в то время как у этого больного идут серийные ПНМК в каротидном бассейне, и, стало быть, периферический нейрон тут не при чем, а причиной двигательных и чувствительных симптомов выпадения является преходящий брахио-цефальный парез, что, естественно, тут же подтверждается клинико-инструментальным исследованием.

Параклинические методы диагностики Анализ крови, биохимические тесты не дают специфических для ТИА данных. Квалифицированный осмотр окулистом несет важнейшую информацию, особенно в наблюдениях с грубым стенозом сонной артерии - от уже описанной ишемии передней камеры глаза до визуализации фиксированных или перемещающихся по артериолам желтовато-золотистых или белесых кристаллов холестерина. Подобные "плавающие" эмболы нередко удается зафиксировать в реальном режиме времени в момент ТИА. У некоторых из подобных больных при надавливании пальцем на глазное яблоко регистрируется транзиторная ишемическая атака патогенез кровотока. Проба с 3-минутной компрессией височных и подчелюстных ветвей наружных сонных артерий позволяет при этом регистрировать усиление гипотермии внутреннего угла орбиты на стороне субтотальной окклюзии, когда коллатералью для глазничной артерии является воспаление матки наружная сонная артерия.

Сочетание ультразвуковой допплерографии экстра- и интракраниальных сегментов МАГ вкупе с дуплексным осмотром, называемое ультразвуковой ангиографией, позволяет установить наличие, сторонность, ринит пиявки, уровень атеросклеротического поражения - от начальных уплотнений до критических субтотальных стенозов. Компрессионные пробы, изучение реактивности церебральных сосудов с помощью функциональных позных дыхательных и медикаментозных нагрузок вместе с мониторингом потока по средней мозговой артерии говорят о резервах https://prostitutkiaziatkivpitera.ru/abdominalnaya-hirurgiya/uroki-bolit-golova.php, путях вероятной коллатеральной компенсации, частоте и характере эмболического субстрата.

Особый интерес представляет УЗ-исследование непосредственно в момент ишемической атаки. В частности, при локализации потока по глазничной артерии во время эпизода монокулярной слепоты удается регистрировать абсолютно необычный звуковой феномен, напоминающий либо скрежет, либо крик чайки. Другой локализацией специфического всплеска "клика" являются повторяющиеся штрихообразные пики при мониторировании потока по средней мозговой артерии гомолатеральной стенозированной сонной артерии. В сочетании с дуплексом экстракраниальных сегментов МАГ, показывающих строение, консистенцию и динамику стенозирующего субстрата, ультразвуковая допплерография УЗДГ и транскраниальная допплеросонография ТКД диaгнocтиpyют как источник эмбологенного материала, так и его темп, частоту и локализацию.

Некоторые исследователи при этом резонно полагают, что указанный комплекс неинвазивных УЗ приемов, альтернативных церебральной ангиографии, к настоящему времени является основным в диагностике этиопатогенеза ТИА. Тем не менее используются, как правило, различные варианты контрастной церебральной ангиографии, особенно при намерении осуществить хирургическую коррекцию стенотического поражения МАГ. Одной из наиболее жировик ляшке, но дорогостоящих и малодоступных в диагностике ТИА, является магнитно-резонансная ангиография, позволяющая получать трехмерное изображение внутримозговых артерий и вен.

ЭЭГ полезна при диагностике "корковых" ТИА, протекающих по типу фокальных судорог в конечностях, противоположных окклюзированной сонной артерии. Реоэнцефалография, напротив, несет определенную информацию преимущественно о вертебро-базилярных ПНМК, особенно при сочетании сосудистой и экстравазальной патологии краниоцервикальной области. Уточняющими деталями при этом могут являться функциональные пробы с поворотом головы, подчеркивающие возможную роль компрессионных внесосудистых влияний.

4 comments

  1. Вы знаете, что всякое следствие имеет свои причины. Все бывает, все что происходит все к лучшему. Если бы не было этого не факт, что было бы лучше.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *